近年来,运动性心肌微损伤的发生机制一直是运动医学研究热点之一。运动性心肌微损伤的实验性研究已从心肌的组织细胞病理学研究发展至分子病理学研究。目前认为,运动员心脏改变的机制主要为能量代谢障碍、细胞结构蛋白降解、血管内皮细胞功能障碍和心肌细胞凋亡等。由于运动性心肌微损伤的机制复杂,涉及面较广,采用新型生物技术如基因芯片等,可大规模、高效地检测成千上万个基因在生理和病理条件下的变化,有助于运动性心肌微损伤相关机制研究取得突破性进展。   

    能量代谢紊乱减少ATP合成
    心肌细胞产能的主要方式是依赖于线粒体中的脂肪酸β氧化过程。大强度运动造成心肌细胞缺氧,是导致心肌微损伤的关键因素。
   在缺氧状态下,线粒体的能量代谢受到抑制,继而影响线粒体中蛋白质的表达,造成心肌细胞功能障碍。国内研究发现,在力竭运动后,核呼吸因子1(NRF-1)、线粒体转录因子A(mtTFA)和线粒体呼吸链酶蛋白表达量明显降低,线粒体酶活性下降,从而影响线粒体能量代谢,减少腺苷三磷酸(ATP)合成,诱发心电图ST段改变与恶性心律失常等。

    细胞结构蛋白降解破坏内环境稳定性
　　国内研究发现,力竭运动可降解心肌细胞结蛋白,破坏细胞骨架结构。受损心肌结蛋白含量在24小时内呈先升后降的时相性变化。一旦心脏缝隙连接通道的结构和功能遭到破坏,可导致细胞间电耦联障碍,从而诱发心律失常。动物实验发现,敲除结蛋白基因的小鼠心肌出现了超微结构异常、心肌细胞死亡、心肌组织纤维化及钙化、向心性心肌细胞肥大和胚胎型基因表达,其心肌收缩功能受损。
　　力竭运动还会降解连接蛋白,改变其分布模式。这种改变同样呈时相性变化,在力竭运动后6小时尤为明显。连接蛋白的降解将影响内环境稳定,心肌细胞之间的信息和物质能量交换以及细胞新陈代谢、增殖和分化等生理过程。

    内皮细胞功能障碍诱发冠脉持续收缩
　　研究表明,力竭运动产生的大量氧自由基和钙超载会使内皮细胞形态和功能发生异常,并促进内皮细胞黏附,影响其合成和释放生物活性物质。此外,力竭运动还可造成机体内一氧化氮(NO)与内皮素(ET)水平失衡,使ET水平显著增高而NO水平显著降低,继而诱发冠状动脉在运动过程中持续收缩,导致心肌缺血性损伤。
　　在力竭性游泳运动后即刻,血液黏度明显升高、红细胞聚集性明显增加,从而引发微循环障碍,减少心肌血流量和供氧,进而导致心肌损伤。

    不同运动训练强度细胞凋亡程度不一
　　动物研究发现,接受过度训练的大鼠,其心肌组织中发生了明显的凋亡现象。力竭运动后的大鼠心肌组织中,细胞凋亡相关基因表达改变(bcl-2表达减少,Fas表达增加),说明心肌细胞凋亡可能是过度训练影响心脏功能的病理生理机制。
　　然而,也有一些研究显示,经过系统耐力训练后的大鼠,其心肌对力竭运动的应激耐受能力较强,心肌细胞的受损多以凋亡形式出现,有利于受损细胞的清除及心肌结构与功能的恢复;而未经过系统训练的大鼠在力竭运动后,心肌的病理改变形式多为坏死,心肌细胞凋亡检出率较低。